二、诱因

　　有基础心脏病的患者，其心衰往往由一些增加心脏负荷的因素诱发，常见诱因有：

　　1. 感染 呼吸道感染是最多见，最重要的诱因。感染性心内膜炎作为心衰的诱因也不少见，常因其发病隐匿而漏诊。

　　2. 心律失常 心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心衰的重要因素。

　　3. 血容量增加 如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多，过快等。

　　4. .过度体力劳动或情绪激动 如妊娠后及分娩过程，暴怒等。

　　5. 治疗不当 如不恰当应用洋地黄类药物或降压药等。

　　6. 原有心脏病变加重或并发其他疾病 如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲亢或贫血等。

　　三、病理生理

　　（一） 代偿机制 当心肌收缩力减弱时，为保持正常的心排血量，机体通过以下机制进行代偿：

　　I. Frank-Starling机制 即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加新排血量及提高心脏作功量。心室舒张期末容积增加，即心室扩张，舒张末压力亦增高， 相应地心房压，静脉压也随之增高。待后者增加到一定程度时即出现肺的阻性充血或静脉系统充血。

　　II. 心肌肥厚 当心肌后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制，心肌肥厚心肌细胞数不增多，以心肌纤维增多为主。细胞核及线粒体亦增大增多，但程度和速度均落后于心 肌纤维的增多。心肌从整体上能源不足，继续发展最终致心肌细胞坏死。 心肌肥厚心肌收缩力增强，可在心排血量在相当长时间内维持正常。但心肌顺应性差，舒张功能低，心室舒张末压增高，客观上已存在心功能障碍的表现

　　III. 神经-体液的代偿

　　1. 交感神经兴奋性增强 心衰患者血中去甲肾上腺素水平升高，作用于心肌β1肾上腺受体，增强心肌收缩力并提高心律，以提高心排血量。

　　2. RAS激活 由于心排血量降低，肾血流随之降低，RAS被激活。有利的一面是心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血液再分配，保证心、脑重要器官的血液供应。同时促进醛固酮分泌，使水，钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对心衰起代偿作用。

　　（二） 心衰时各种体液因子的改变

　　I. 心钠素（心房肽，ANF） 主要由心房合成和分泌，有强利尿作用。心衰时ANF分泌增加，若合并房颤则血中ANF浓度更高。当心衰较严重或转向慢性时，其浓度将下降。心衰早期其分泌增多，排钠利尿是机体对水钠潴留的反馈效应。

　　II. 血管加压素（抗利尿激素，ADH） 下丘脑分泌，心衰时心排血量降低，ADH分泌增多，发挥缩血管、抗利尿、增加血容量的作用。

　　III. 缓激肽 心衰时缓激肽增多与RAS激活有关。血管内皮细胞受缓激肽刺激后，产生内皮细胞依赖性释放因子（EDRF）即NO，有强扩血管作用，在心衰时参与血管舒缩的调节。

　　（三） 关于舒张不全

　　I. 主动舒张障碍 因能量供应不足使得Ca2+不能及时被肌浆网回摄及泵出胞外所致

　　II. 心室肌顺应性减退及充盈障碍 主要见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时。

　　（四） 心肌损害和心室重构

　　心肌损害 原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿变化。 心室重构过程 在心腔扩大，心室肥厚的过程中，心肌细胞，胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化。

　　四、类型

　　I. 左心衰、右心衰和全心衰 左心室代偿功能不全而发生心力衰竭，临床常见，以肺循环淤血为特征。单纯的右心衰见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为特征。左心衰后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，长时间后，右心衰也开始出现，即为全心衰

　　单纯二尖瓣狭窄引起的心衰是一种特殊类型的心衰。它不影响左心室的功能，而是直接因左心房压 力升高而导致肺循环高压，有明显的肺淤血和相继出现的右心功能不全。

　　II. 急性和慢性心衰 急性心衰是因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭。临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿。慢性心衰 有一个缓慢的过程，一般有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与。

　　III. 收缩性和舒张性心衰 收缩功能障碍，心排血量下降并有阻性充血的表现即为收缩性心衰，即临床上常说的心衰。当心脏的收缩功能不全时常有舒张功能障碍。单纯的舒张性心衰如前所述 可见于高血压，冠心病的某一阶段。严重的舒张期心衰见于原发性限制型心肌病、原发性梗阻性肥厚性心肌病等。

　　五、心功能分级

　　NYHA分级方案：

　　I级：患者有心脏病但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏，心悸，呼吸困难或心绞痛

　　II 级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无症状，平时一般活动下可出现上述症状。

　　III级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述症状

　　IV级 心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。

　　AHA分级方案：

　　A级：无心血管疾病的客观依据 B级：客观检查有轻度心血管疾病

　　C级：有中度心血管疾病的客观证据 D级：有严重心血管疾病的表现

　　六、临床表现

　　A. 左心衰

　　（一） 症状

　　1. 程度不同的呼吸困难

　　I. 劳力性呼吸困难 最早出现的症状。引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。

　　II. 端坐呼吸 肺淤血到一定程度，患者不能平卧。高枕位，半卧位或者端作可使憋气好转。

　　III. 夜间阵发性呼吸困难 患者已入睡后因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有啸鸣音，称“心源性哮喘”。大多端坐休息后可自行缓解。

　　IV. 急性肺水肿 心源性哮喘进一步的发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。

　　2. 咳嗽、咯痰、咯血 开始常见于夜间发生，坐位或立位咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。偶可见痰中带血。

　　3. 乏力、疲倦、头昏、心慌

　　4. 少尿及肾功能损害的症状