（二） 体征

　　1. 肺部湿性罗音 随病情由轻到重，罗音可由局限于肺底直至全肺，患者取侧卧位则垂的一侧罗音较多。

　　2. 心脏体征 除基础心脏病的固有体征外，慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大（单纯舒张性心衰除外），肺动脉瓣区S2亢进及舒张期奔马律。

　　B. 右心衰

　　（一） 症状

　　1. 消化道症状 胃肠道及肝淤血引起腹胀，食欲不振，恶心，呕吐

　　2. 劳力性呼吸困难 继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在，单纯性右心衰也均有明显的呼吸困难。

　　（二） 体征

　　1. 水肿 特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性。可有胸腔积液。

　　2. 颈静脉征 颈静脉搏动增强，充盈，怒张，是右心衰的主要体征，肝颈反流征阳性更具特征。

　　3. 肝大 常伴有压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸和大量腹水。

　　4. 心脏体征除基础心脏病的固有体征外，可出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。

　　C. 全心衰 右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现后阵发性呼吸困难等肺淤血症状有所减轻。扩张型心肌病等表现为左，右心室同时衰竭者，肺淤血往往不很重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。

　　七、诊断、

　　诊断是综合病史，病因，症状，体征和客观检查作出的。首先应有明确的器质性心脏疾病的诊断。心衰的症状是诊断心衰的重要依据。左心衰的肺淤血引起的不同程度呼吸困难，右心衰的体循环淤血引起的颈静脉怒张，肝大，水肿是诊断心衰的重要依据。

　　八、鉴别诊断

　　I. 支气管哮喘 左心衰夜间阵发性呼吸困难，常称为“心源性哮喘”，应与支气管哮喘鉴别。前者多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，后者常见青少年有过敏史；前者发病时 必须坐起，重症者肺部有干湿罗音，甚至咳粉红色泡沫痰，后者不一定强迫坐起，咳白粘痰后呼吸困难多可缓解，肺部以哮鸣音为主。

　　II. 心包积液，缩窄性心包炎 根据病史，心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图检查可确诊。

　　III. 肝硬化腹水伴下肢浮肿 应与慢性右心衰鉴别。除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。

　　九、治疗

　　（一） 病因治疗

　　1. 基本病因的治疗

　　2. 消除诱因 如防感染特别是治呼吸道感染，心律失常，潜在的甲状腺功能亢进，贫血等。

　　（二） 减轻心脏负荷

　　1. 休息 控制体力活动，避免精神刺激，减低心脏负荷。恢复期患者可根据心功能状态适当活动

　　2. 控制钠盐摄入 利用强效排钠利尿剂时，过分控制钠盐摄入可导致低钠血症。

　　3. 利尿剂的使用 最常用的药物，通过排钠排水对缓解淤血症状，减轻水肿有显著效果。但不能提高心室的收缩力，不能使心排血量增加。常用利尿剂：

　　1） 噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪（双氢克尿噻）为代表。由于钠-钾交换使钾的吸收降低，为中效利尿剂，轻度心衰可首选。较重患者可倍量使用。噻嗪类利尿剂可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血症，还可干扰糖及胆固醇代谢，长期应注意检测。

　　2） 袢利尿剂 以呋塞米（速尿）为代表。作用于Henle袢的升支，在排钠的同时也排钾，为强利尿剂。低血钾是此类利尿剂的主要副作用，必须注意补钾。

　　3） 保钾利尿剂 常用的有1螺内酯（安体舒通）：作用于肾远曲小管，干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿，但利尿效果不强。在与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加 强利尿并减少钾的丢失。2氨苯蝶啶：直接作用于肾远曲小管，排钠保钾，利尿作用不强。常与排钾利尿剂合用，起到保钾的作用。3阿米诺利 （Amiloride） 机制与氨苯蝶啶相似，利尿作用强而保钾作用较弱，可单独用于轻型心衰的患者。保钾利尿剂，可能产生高钾血症。一般与排钾利尿剂合用发生高血钾的可能性不 大，但不宜同时服用钾盐。

　　4. 电解质紊乱是长期合用利尿剂最容易出现的副作用 特别是高血钾或低血钾均可导致严重后果，应随时检测。血管紧张素转换酶抑制剂有较强保钾作用，与不同类型利尿剂合用时应特别注意。对血钠过底者，应谨慎区 别是血液稀释还是体内钠不足。前者称难治性水肿，患者水钠均有潴留，水的潴留更多。患者尿少且比重低，严重者可出现水中毒，可试用糖皮质激素；体内钠不足 多因利尿过度导致，患者血容量减低，尿少而比重高，此时应给高渗盐水补充钠盐。

　　5. 血管扩张剂的应用

　　1） 小静脉扩张剂 小静脉是容积血管，即使轻微扩张也能使有效循环血量减少，降低回心血量。随着回心血量减少，左室舒张末压及肺循环压下降，肺淤血减轻。但不能增加心排量，临床上以硝酸盐制剂为主。如硝酸甘油，硝酸异山犁酯。

　　2） 小动脉扩张剂 使周围循环阻力下降，左心室射血功能改善，EF值及心排均能提高，有利于心室的负荷降低，与此同时，左室舒张末压及相应的肌血管压力下降，肺淤血改善，恰当地用药使周围循环阻力下降的同时，心排血量增加，而血压变化不明显。

　　扩 张小动脉的药物很多：α1受体阻断剂[哌唑嗪，乌拉地尔等]，直接舒张血管平滑肌制剂双肼屈嗪，硝酸盐制剂，CCB，ACE抑制剂等。对于那些依赖升高左 室充溢压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄，主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜使用强效血管扩张剂。

　　（三） 增加心排血量

　　1. 洋地黄类药物

　　（1）。 药理作用

　　1） 正性肌力作用：主要抑制心肌细胞上的Na+-K+ATP酶，使细胞内[Na+]升高，[K+]降低， Na+与Ca2+交换，使细胞内[Ca2+]升高而使心肌收缩力增强。细胞内[K+]降低，成为洋地黄中毒的重要原因。

　　2） 电生理作用 一般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最明显。大剂量时可提高心房，交界区及心室的自律性，当血钾过低时，容易发生各种快速性心律失常。

　　3） 迷走神经兴奋作用 对迷走神经直接兴奋作用是洋地黄的一个独特的优点。长期使用地高辛，即使是较小剂量也可对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响。

　　（2）。 洋地黄制剂的选择 常用的洋地黄制剂为地高辛（digoxin），洋地黄毒甙（digitoxin），毛花甙丙（lanatoside C），毒毛花甙K（strophanthin K）等。

　　1） Digoxin 用于中度心衰的维持治疗 临床上已少用2）lanatoside C为静脉注射用制剂，注射后10分钟起效，1-2小时到达高峰，用于急性心衰或慢性心衰加重时，特别适用心衰伴快速心房颤动者。 3） strophanthin K 快速作用类，静脉注射5分钟起作用，1/2-1小时达高峰，用于急性心衰

　　（3）。 洋地黄制剂的使用适应症 1对缺血性心脏病，高血压心脏病，慢性心瓣膜病及先天性心脏病所致的慢性充血性心衰效果较好。这类患者如有伴有房颤是应用洋地黄的最好指征。2对代谢异常 而发生的高排量心衰如贫血性心脏病，甲亢，Vit.B1缺乏性心脏病及心肌炎，心肌病电脑感病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳3肺源性心脏病导致右心衰，常 伴有低氧血症，洋地黄效果不好且易引起中毒；肥厚型心肌病主要是舒张不良，增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为加重，洋地黄属于禁用

　　（4）。 中毒及处理

　　1） 影响洋地黄中毒的因素 用药安全窗很小；心肌在缺血，缺氧的情况下中毒剂量更小。水，电解质酸碱平衡紊乱特别是低血钾，肾功能不全及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素；如胺碘酮，维拉帕米，阿司匹林等均可降低地高辛的经肾排泄而导致中度。

　　2） 洋地黄中毒表现 洋地黄最重要的副作用是各类心律失常。由心肌兴奋性过强及传导系统的传导阻滞构成。最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界区心动过速，房 性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞。快速性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中度的特征性表现。洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心，呕吐以及CNS的症状， 如视力模糊，黄视，倦怠等在使用地高辛时十分少见，特别是普及维持量给法（不给负荷量）以来更为少见。

　　3） 洋地黄中毒的处理 发生洋地黄中度后应立即停药。单发性室性期前收缩，第一度房室传导阻滞可自行消失；对快速性心律失常者，如血浓度低，可用静脉补钾，如血钾不低可用利多 卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，因易致心室颤动。有传导阻滞或缓慢心律失常者可用阿托品0.5-1.0mg皮下或静脉注射，一般不需安置临时心脏起博器

　　2. 非洋地黄类正性肌力药

　　（1）。 肾上腺能受体兴奋剂 多巴胺及多巴酚丁胺，可用于心衰的治疗。多巴胺小剂量表现为心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显。大剂量可出现于心衰不利的作 用。患者个体反应差异大，宜从小剂量逐渐增量，以不引起心率加快及血压升高为度。 多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，可通过兴奋β1受体增强心肌收缩力，扩血管作用不如多巴胺明显，对加快心率的反应比多巴胺小。用药剂量与多巴胺相同。

　　（2）。 磷酸二酯酶抑制剂 机制是抑制磷酸二酯酶活性使细胞内cAMP降解受阻，[cAMP]升高，进一步使细胞膜上的蛋白酶活性增高，促进Ca2+通道膜蛋白磷酸化， Ca2+激活使Ca2+内流增加，心肌收缩力增强。临床使用有氨力农和米力农，后者增强心肌收缩力是前者的10-20倍，作用时间短，副作用少，两者能改 善心衰症状及血流动力学参数。 本类药物短期应用对改善心衰症状有确实效果，但不适于长期应用。

　　（四） 抗肾素-血管紧张素系统相关药物的应用

　　（1）。 ACE抑制剂的应用 主要机制为：1扩血管作用2抑制醛固酮3抑制交感神经兴奋性4改善心室及血管的重构。其副作用少，刺激咳嗽可能是患者不能耐受治疗的一个原因。有肾功能不全者慎用。ACE抑制剂可明显改善远期预后，降低死亡率。

　　（2）。 抗醛固酮制剂的使用 压利尿剂量的螺内酯对抑制心血管的重构，改善慢性心衰的远期预后与很好的作用。

　　（五） β受体阻滞剂的应用 可对抗代偿机制中的交感神经兴奋性增强。 卡维地洛：非选择性并有扩张血管作用的β受体阻滞剂，用于心衰治疗，效果明显优于美托洛尔

　　（六） 舒张性心衰的治疗 主要措施：1β受体阻滞剂 改善心肌细胞内[Ca2+]，心肌主动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病2CCB 降低心肌细胞内[Ca2+]，作用同13ACE抑制剂 有效控制高血压，从长远看改善心肌及小血管重构，有利于改善舒张功能，最适用于高血压性心脏病及冠心病。4 尽量维持窦性心率，保持房室顺序传导，保证心室舒张扩张期充分的容量。5对肺淤血较明显者，可适量应用静脉扩张剂（硝酸盐制剂）或利尿剂降低前负荷，但不 宜过度，因过分的减少前负荷可使心排血量下降6在无收缩功能障碍时禁用正性肌力药。

　　（七） “顽固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治疗 对于前者患者并非心脏情况已至终末不可逆转。应努力寻找潜在原因并设法纠正，如风湿活动，甲亢，电解质紊乱，洋地黄过量，反复发生的小面积肺栓塞等，或患 者是否与与心脏无关的疾病如肿瘤等。同时调整心衰用药，强效利尿剂或血管扩张剂及正性肌力药物联合应用等。对高度顽固水肿也有试用血液超滤者。不可逆患 者：心脏移植。