2.急性左心衰竭（Acute Heart Failure of The Left）

　　由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。

　　一、病因

　　心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧降低和肺动脉压突然升高均可发生记性左心衰

　　常见原因：1.与冠心病有关的急性广泛性前壁心肌梗死，乳头肌梗死断裂，室间隔破裂穿孔等；2. 感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔，腱索断裂致瓣膜急性反流；3其他，如高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速性心律失常或严重缓慢心律失常，输液过多过快等。

　　二、发病机制

　　主要的病生基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左室瓣膜急性反流，LVEDP迅速升高，肺静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入肺间质及肺泡内形成急性肺水肿。

　　三、临床表现

　　突 发严重呼吸困难，呼吸频率常达30-40次/分，强迫坐位，面色灰白，大汗，发绀，烦躁，同时频繁咳嗽，咳分红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神智模 糊。肺水肿早期，血压可升高，但随病情发展，血压下降。肺水肿如不能及时纠正，最终可致心源性休克。两肺布满湿性罗音和哮鸣音，心尖部S1减弱，频率快， 同时有舒张早期S3而构成奔马律。肺动脉瓣S2亢进。

　　四、诊断与鉴别诊断

　　根据典型症状与体征作出诊段。急性呼吸困难与支气管哮喘的鉴别见心衰

　　五、治疗

　　1. 体位 患者取坐位，双腿下垂，减少静脉回流

　　2. 吸氧 立即高流量鼻管给氧，对病情特别严重者应给面罩用麻醉机加压给氧。吸氧同时使用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消失，一般使用50%酒精置于氧气的滤瓶中，随氧气吸入。

　　3. 吗啡 5-10mg静注不仅可使患者镇静，还可减少躁动带来的额外的心脏负担，同时具有小血管舒张的功能而减轻心脏负荷。必要时间隔15分钟重复一次。

　　4. 快速利尿 呋塞米，本药可利尿，扩张静脉，有利于肺水肿缓解

　　5. 血管扩张剂

　　（1）。 硝普钠 动静脉扩张剂 根据血压调整药量，维持收缩压100mmHg左右。对原宥高血压血压降低幅度不超过80mmHg为度。用药不超过24小时

　　（2）。 硝酸甘油 扩张小静脉，降低回心血量，使LVEDP及肺血管压降低。

　　（3）。 酚妥拉明 α受体阻断剂，以扩张小动脉为主。

　　6. 洋地黄类药物 可考虑用毛花甙丙静脉给药，对急性心肌梗死，在急性期24小时内不宜用洋地黄类药，二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄药物也无效。后两种情况如伴有心房颤动快速心室率可应用洋地黄类药物减慢心室率，有利于缓解水肿。

　　7. 氨茶碱 解除支气管痉挛 有一定的正性肌力及扩血管利尿作用，可起辅助作用

　　8. 其他 四肢轮流三肢接扎发减少静脉回心血量。

　　3.心律失常 （Cardiac Arrhythmia）

　　期前收缩、阵发性心动过速、扑动、 颤动、房室传导阻滞及预激综合征的发病机制、临床表现、诊断 （包括心电图诊断）和治疗（包括电复律、射频消融及人工起搏器的应用原则）。

　　一、分类

　　（一） 冲动形成异常

　　I. 窦房结心律失常：1窦性心动过速2窦性心动过缓3窦性心率不齐4窦性停博

　　II. 异位心律

　　i. 被动性异位心律：1逸博（房性、房室交界区性、室性）2逸博心律（房性、房室交界区性、室性）

　　ii. 主动性异位心率：1期前收缩（房性、房室交界区性、室性）2阵发性心动过速（房性、房室交界区性、室性）3心房扑动，心房颤动4心室扑动，心室颤动

　　（二） 冲动传导异常

　　I. 生理性 干扰及房室分离

　　II. 病理性 1窦房传导阻滞2房内传导阻滞3房室传导阻滞4室内传导阻滞（左、右束支及左束支分支传导阻滞）

　　III. 房室间传导途径异常 预激综合征

　　二、发病机制

　　（一） 冲动形成异常 窦房结、结间束、冠状窦口附近、房室结的远端和希氏束-蒲肯野纤维系统等处的心肌细胞均有正常自律性。自主神经系统兴奋性改变或其内在病变，均可导致不适 当的冲动发放。此外，来自无自律性的心肌细胞，如心房、心室肌细胞，亦可在病理情况下出现异常自律性。 触发活动是指局部出现儿茶酚胺浓度增高，低血钾，高血钙及洋地黄中毒时，心房，心室与希氏束-蒲肯野纤维组织在动作电位后产生除极活动，称为后除极。若后 除极的振幅增高并抵达阈值，便可以引起反复激动。触发活动与自律性不同，但亦可导致持续性快速性心律失常。

　　（二） 冲动传导异常 折返是所有快速性心律失常中最常见的发生机制。产生折返的基本条件是：1心脏两个或多个部分的传导性与不应期各不相同，相互连接成一个闭合环2其中一条通 道发生单向传导阻滞3另一条通道传导缓慢，使原先发生阻滞的通道有足够的时间恢复兴奋性4原先阻滞的通道再次激动，从而完成一次折返激动。冲动在环内反复 循环，产生持续而快速的心律失常。触发活动引起的心律失常对超速起博的反应是令心率加速。

　　Normal Cardiac Arrhythmia [Chart-1]

　　临床表现

　　心电图检查

　　治疗

　　房性期前收缩

　　（起源于窦房结以外心房的任何部位）

　　P波提前发生，与窦性P波形态各异。很早发生的~P波可重叠与前面的T波上，且不能下传心室，故无QRS波发生，易误认为窦性停博。

　　QRS波群形态通常正常，有时亦可出现宽阔畸形的QRS波群，称室内差异性传导

　　通常无须治疗。当有明显症状或触）

　　心房扑动

　　（阵发性房扑可发生于无器质性心脏病者；持续性房扑通常伴随已有心脏病者。）

　　房 扑往往有不稳定的倾向，可恢复窦性心律或进展为房颤，亦可持续数月/年。按摩颈A能突然减慢房扑的心室率，停止后可恢复原水平。令患者运动，施行增加交感 神经张力或降低迷走神经张力的方法可改善房室传导，使房扑的心室率明显加速。 房扑伴有极快的心室率，可诱发心绞痛与充血性心衰。体格检查可见快速的颈A扑动。当房室传导比率发生变动时，S1强度亦随之变化，有时能听到心房音。

　　特 征1.心房活动呈现汇率的锯齿状扑动波，扑动波之间等电线消失，在II，III，aVF或V1最明显，常倒置。典型心房率为250-300次/分2，心室 率规则与否，取决于房室传导比率是否恒定。3.QRS波群形态正常，当出现室内差异传导或原先有束支传导阻滞时，QRS波群增宽，形态异常

　　针对原 发病治疗。最有效终止房扑的方法是直流电复律。CCB维拉帕米或地尔硫卓能有效减慢房扑之心室率。若无效可用洋地黄制剂减慢心室率，但需大剂量始能达到目 的，用药后房扑先转变为房颤，停药后恢复窦性心率。若单独使用洋地黄无效，应联合应用普奈洛尔或CCB. IA（如奎尼丁）或IC（如普罗帕酮）类抗心律失常药能有效复转房扑并预防复发，但事前以洋地黄，CCB或β受体阻滞剂减慢心率。若患者合并有冠心病，心 衰等严重心脏疾病时，选用碘胺酮为宜。如房扑继续发作，I，III类药物均不应继续使用，治疗部标只在减慢心室率，保持血流动力学稳定。射频消融适用于药 物治疗无效的顽固性房扑患者。

　　Normal Cardiac Arrhythmia [Chart-2]

　　临床表现

　　心电图检查

　　治疗

　　心房颤动

　　心室率超过150次/分。患者可发生心绞痛与充血性心衰。房颤有较高的发生体循环栓塞的危险。S1强度变化不定，心律极不规则。心室率快时可发生脉搏短绌。颈静脉搏动a波消失。

　　特征：1P波消失，心房除极混乱，呈小而不规则的基线波动，形态与振幅变化不定，称f波；频率350-600次/分。2心室率极不规则，常在100-160次/分之间3QRS波群形态通常正常，当心室率过快，则其增宽变形

　　急 性：症状显著者迅速给予治疗，静注洋地黄， β受体阻滞剂或CCB，使安静时心率保持60-80次/分。必要时可联合应用，未能恢复者，可用药物或电击复律。 慢性： 分阵发，持续，永久性三类。阵发性房颤通常可自行终止；急性发作的处理同上。发作频繁或伴明显症状，可口服普罗帕酮，碘胺酮或氟卡尼。持续性房颤应给予至 少一次复律治疗机会，上述药物均可使用。如选用电复律治疗，应在复律前给予抗心律失常药物。永久性房颤的治疗目的应为控制过快的心率，首选药物为地高辛， 可单独或与β受体阻滞剂或CCB联合使用。预防栓塞并发症：有栓塞病史， 严重瓣膜病，高血压，糖尿病，老年患者，左房扩大，冠心病均有发生栓塞的危险，应接受长期抗凝治疗。不宜使用华法林的患者可使用阿司匹林。

　　预激综合征

　　（心电图呈预激表现，临床上有心动过速发作。解剖学的基础是，在房室特殊传导组织外，还存在一些由普通工作心肌组成的肌束）

　　预激本身不引起症状。具有预激心电图表现者，心动过速的发生率为1.8%，并随年龄而增长。大约80%心动过速发作为折返心动过速，15-30%为房颤，5%为房扑。频率过快的心动过速（特别是持续发作的房颤），可导致充血性心衰，低血压甚至死亡

　　房室旁路典型预激表现为：1窦性心搏的PR间期小于0.12s2某些导联之QRS波群超过0.12s，QRS波群起始部分切迹（Delta波），终末部分正常；3 ST-T波呈继发性改变，与QRS波群主波方向相反

　　药物，导管消融术，外科手术。

　　患 者发作正向房室折返性心动过速，可参照房室内折返性心动过速处理 发作房扑或房颤时伴有晕厥或低血压，应立即电复律。 外科手术或导管消融治疗的适应症是：1心动过速发作频繁，药物未能充分控制2房颤或房扑经旁路快速向前传导，心室率极快3药物治疗未能显著减慢心动过速时 的心室率4心电生理检查显示房颤发作时旁路的向前传导不应期短于250ms.因药物通常无效，考虑手术或消融治疗。