7.急性心肌梗死 （Acute Myocardial Infarction）

　　一、病因和机制 基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地缺血达一个小时以上，即可发生心肌梗死。它们是：

　　1. 管腔内血栓形成，粥样斑块破溃，粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞

　　2. 休克，脱水，出血，外科手术或严重心律失常，使心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。

　　3. 重体力劳动，情绪过分激动或血压急剧上升，使左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠状动脉明显供血不足。

　　二、病理

　　1. 冠状动脉病变 常见血管闭塞处和相应心梗部位：

　　1） 左冠状动脉前降支闭塞：左心室前壁，心尖部，下侧壁，前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死

　　2） 右冠状动脉闭塞：左心室膈面（右冠状动脉占优势时），后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结

　　3） 左冠状动脉回旋支闭塞 左心室高侧壁，膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房梗死，可能累及房室结

　　4） 左冠状动脉主干：心室广泛梗死

　　2. 心肌病变 冠状动脉闭塞后20-30分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了急性心肌梗死的病理过程。1~2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血，水 肿，伴多量炎症细胞浸润。之后坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后有肉芽组织生成。心电图上出现Q波的称有Q波心肌梗死，可波及心包引起心包炎症； 波及心内膜引起心室腔内附壁血栓形成。心电图上不出现Q不的称无Q波心肌梗死，少见。包括冠状动脉闭塞不完全或自行再通形成小范围心肌梗死灶性分布者，以 及缺血坏死仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半，称心内膜下心肌梗死。在心腔内压力作用下，坏死心壁向外膨出，可产生心脏破裂或逐渐形成心室壁瘤。 组织坏死1-2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6-8周形成瘢痕愈合，称陈旧性心肌梗死。

　　三、临床表现

　　I. 先兆 多数患者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸，气急，烦躁，心绞痛等前驱症状。以新发生心绞痛（初发型）或原有心绞痛恶化（恶化型）最为突出。心绞 痛发作较以往频繁，性质较剧，持续骄久，硝酸甘油效果差，诱发因素不明显。疼痛时伴恶心，呕吐，大汗心动过速，或伴心功能不全，严重心律失常，血压大幅度 波动等。同时心电显示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高，应警惕近期心梗的可能。

　　II. 症状

　　（1）。 疼痛 最先出现的症状，多发于清晨，部位和性质与心绞痛相同，但多无明显诱因。常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，含服硝酸甘油多不能缓解。患者常烦躁不 安，出汗，恐惧或有濒死感。少数患者无疼痛，一开始表现为休克或急性心衰。部分疼痛位于上腹部，可误认为胃穿孔，急性胰腺炎等急腹症；部分患者放射至下 颌，颈部，背部上方，被误认为是骨关节痛。

　　（2）。 全身症状 有发热，心动过速，WBC增高和ESR增快。一般在疼痛发生24-48h出现，程度与梗死范围正相关。体温一般在38度，少见超过39度，持续约一周

　　（3）。 胃肠道症状 疼痛剧烈时常有频繁的恶心，呕吐和上腹胀痛。严重者可发生呃逆。

　　（4）。 心律失常 多发生在起病1-2周内，而以24h内最多见。可伴头晕，乏力，晕厥等症状。以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见。

　　（5）。 低血压和休克 疼痛中期低血压常见，未必休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，有烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少，神志迟钝甚至昏厥者，为休克表现。

　　。 心衰 主要是急性左心衰。出现呼吸困难，咳嗽，发绀，烦躁等症状。严重者可有急性肺水肿，随后可发生颈静脉怒张，肝大，水肿等右心衰表现。右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰的表现，伴血压下降。

　　III. 体征

　　（1）。 心脏体征 心脏浊音界可轻度至中度扩大；心率多增快，少数也可减慢；心尖区S1减弱；可出现S4（心房性）奔马率。少数有心包摩擦音，心尖部可有粗糙收缩期杂音或收缩中晚期咯喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致

　　（2）。 血压降低 或其他如心律失常，休克或心衰的体征

　　四、诊断

　　根据典型临床表现，特征性心电图改变及实验室检查发现，可诊断本病。对老年患者，突发严重心律失常，休克，心衰而原因不明，或突发较重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能。ECG示ST段一时性抬高或压低，T波高尖或倒置。

　　ECG 1宽而深的Q波（病理性Q波）。在面向透壁心肌坏死区的导联上出现2. ST段抬高弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤的区的导联上出现；3 T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血的导联上出现。 在背向心肌梗死的导联则出现相反的改变，即R波增高，ST压低和T波直立并增高

　　五、鉴别诊断

　　1. 心绞痛

　　2. 急性心包炎 心包炎的疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，后者在疼痛在心包腔渗出液时均消失；全身症状不如心梗严重；心电图除aVR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，T波无倒置，无异常Q波出现。

　　3. 急性肺动脉栓塞 可发生胸痛，咯血，呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发绀，肺动脉瓣区S2亢进，颈静脉充盈，肝大，下肢水肿等。ECG 导S波加深，III 导Q波显著，T波倒置，胸导联过渡区左移，右胸导联T波倒置改变等可资鉴别

　　4. 急腹症 急性胰腺炎，胃肠道穿孔，急性胆囊炎，胆石症等均有上腹疼，可伴休克。病史+ECT+体检+血清心肌酶可助鉴别

　　5. 主动脉夹层 胸痛一开始即达高峰，常放射到背，肋，腹，腰和下肢，两上肢血压和脉搏可有明显差别。可有下肢暂时性瘫痪，偏瘫和主动脉关闭不全的表现可鉴别。二维超声心动图，X线或MRI有助于诊断

　　七、并发症

　　1. 乳头肌功能失调或断裂 在心尖部出现收缩中晚期咯喇音和响亮的吹风样收缩期杂音。S1可不减弱或增强，可引起心衰。

　　2. 心脏破裂 多发生于病后1周内，在胸骨左缘3-4肋间出现响亮的收缩期杂音，常有振颤。可引起心衰和死亡。

　　3. 栓塞 .若左心室附壁血栓脱落，可引起脑肾脾四肢动脉栓塞。若下肢静脉血栓可产生肺动脉栓塞。

　　4. 心室壁瘤 主要见于左心室。心脏搏动较广泛，可有收缩期杂音。9可有ST段持续性抬高。瘤内发生附壁血栓时心音减弱。

　　5. 心肌梗死后综合征 可反复发生，表现为心包炎，胸膜炎或肺炎。有发热，胸痛等反应。

　　七、治疗

　　I. 监护和一般治疗 1.休息（卧床一周） 2.吸氧 3.监测。 4.护理

　　II. 解除疼痛 哌替啶，可待因，硝酸甘油，苏合香冰片等

　　III. 再灌注心肌 3-6小时内，再通闭塞的冠状动脉。1.溶解血栓疗法（尿激酶）2经皮穿刺腔内冠状动脉成形术。

　　IV. 消除心律失常 见《心律失常》

　　V. 控制休克 1补充血容量2.应用升压药3应用血管扩张剂4其他

　　VI. 治疗心衰 主要是治疗急性左心衰。梗死后24小时内尽量避免使用洋地黄类药物。有右心室梗死的慎用利尿剂。

　　VII. 其他治疗 1.促进心肌代谢药物2极化液疗法3右旋糖酐40.4β受体阻滞剂，CCB ACE抑制剂，5抗凝疗法。

　　VIII. 恢复期的处理

　　IX. 并发症的处理 并发栓塞可用溶解血栓或抗凝疗法。心室壁瘤如影响心功能或引起严重心律失常宜手术切除或同时做主动脉-冠状动脉旁路移植手术。心脏破裂和乳头肌功能严重失调都可考虑手术治疗。心梗后综合征可用糖皮质激素，吲哚美辛等治疗。

　　X. 右心室心肌梗死的处理 宜扩张血容量。再24小时内，可静脉滴注输液3-6L.直到低血压得到纠正或肺毛细血管压达15-18mmHg.此时低血压未能纠正可用正性肌力药。不宜用利尿剂。伴房室传导阻滞可予以临时起搏。

　　XI. 无Q波心肌梗死的处理 CCB中的地尔硫卓和阿司匹林联合应用可降低再梗死和远期病死率。

　　8.原发性高血压 （Hypertension）

　　一、基本病因

　　I. 血压调节 急性调节主要通过压力感受器及交感神经活动实现，慢性调节通过RAS-醛固酮及肾脏对体液容量调节完成。若上述调节机制失去平衡则导致高血压

　　II. 遗传学说

　　III. RAS 今年来发现血管球壁，心脏，中枢神经，肾脏及肾上腺素中均有RAS的mRNA表达，并有AT II受体存在。因此组织中RAS自成系统可能在高血压形成中具有更大作用（过去认为肾素作用于肝合成的血管紧张素原而生成AT I，后经过ACE转变为AT II.后者可通过其效应受体使小动脉平滑肌收缩，外周阻力增加；并可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使水钠潴留，引起血容量增加，还可通过交感神经末梢 使去甲肾上腺素分泌增加。可使血压升高） 引起RAS激活的因素：肾灌注减低，肾小管中[Na]减少，血容量降低，低钾血症，利尿剂，紧张，寒冷，直立运动等

　　IV. 钠与高血压 1.高钠摄入+遗传因素？高血压 2.肾脏利钠机制受干扰？血压维持在高水平上才可保证肾脏的较高灌注，有相同的利钠效应 3.心钠素参与高血压的形成。

　　因此1.钠潴留？细胞外液量？？心排血量？2.血管平滑肌内[Na+]？？细胞内[Ca2+]？？血管收缩反应增强？外周循环阻力？二者共同促成高血压

　　V. 精神神经学说 长期精神焦虑，压力，紧张，长期噪声，视觉刺激等？大脑皮层兴奋/抑制失衡？交感神经活动增强？儿茶酚胺类物质释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大，同时肾素分泌增加？高血压。

　　VI. 血管内皮功能异常 高血压时，NO减少，ET-1增加，血管平滑肌对舒张因子（PGI2，EDRF，NO等）的反应减弱而对收缩因子（ED-T，EDCF，AT II）的反应增强。

　　VII. 胰岛素抵抗 Insulin的作用： 1使肾小管对钠的重吸收增强2增强交感神经活动3使细胞内钠，钙浓度增加4刺激血管壁增生肥厚 均与高血压形成有关。

　　VIII.肥胖，吸烟，过量饮酒，低钙，低镁，低钾等均可能与高血压有关

　　二、临床表现

　　起病缓慢，早期可无症状。常有头痛，眩晕，气急，疲劳，心悸，耳鸣等症状，不一定与血压水平相关

　　主动脉瓣S2亢进，主动脉瓣区收缩期杂音或收缩早期喀喇音。长期高血压可左心肥厚可闻及S4

　　并 发症： 1.心左心室肥厚，扩大，最终出现充血性心衰。另外高血压促成冠状动脉粥样硬化使心肌耗氧量增加，可出现心绞痛，心肌梗死，心衰及猝死2.脑 长期高血压可形成小动脉的微动脉瘤，血压骤然升高可引起破裂而导致脑出血。高血压也促使脑动脉粥样硬化，引起短暂性脑缺血发作及脑动脉血栓形成。血压极度 升高可发生高血压脑病，表现为严重头痛，恶心，呕吐及不同程度的意识障碍，昏迷或惊厥，血压降低可逆转。 3肾 长期持久血压升高可致进行性肾硬化，并加速肾动脉粥样硬化的发生，可出现蛋白尿，肾功能损害，但肾衰不多见。 4 血管，除心，脑，肾血管病变外，严重高血压可促成主动脉夹层并破裂，常可致死。